
Vědci objevili buněčný „bezpečnostní vypínač“, který chrání DNA před poškozením
31. 10. 2025
Vědecké týmy Lukáše Čermáka a Hany Polášek-Sedláčkové objevily nový mechanismus, kterým buňky dohlížejí na kvalitu kopírování DNA. Když tahle kontrola selže, buňka začne replikovat DNA zbrkle a genom se tudíž stává nestabilním, což může být prvním krokem ke vzniku nádorového onemocnění. Studii zveřejnil prestižní časopis Nature Communications.
Kdykoli se buňka dělí, musí si nejdřív zkopírovat celý svůj genetický kód. Jsou to miliardy „písmen“ DNA a chybovost musí být minimální. Pokud při kopírování vzniknou chyby nebo se DNA láme, buňka se stává geneticky nestabilní – a právě tento je stav dlouhodobě spojovaný se vznikem rakoviny.
Nový výzkum, na kterém spolupracovali týmy z Ústavu molekulární genetiky a Biofyzikálního ústavu Akademie věd České republiky, popsal dosud neznámý kontrolní krok při kopírování DNA. Vědci zjistili, že bílkovina DCAF12 hlídá načasování a kvalitu tohoto procesu. Jejím úkolem je v pravý čas odstranit dočasného „montéra“, pomocníka, který pomáhá složit a dopravit díly buněčné „kopírky DNA“ do jádra – pak už ale překáží. Když je přítomný příliš dlouho, buňka začne kopírovat zbrkle a chyb přibývá.
Právě DCAF12 dá pokyn k úklidu. Díky tomu se může správně uzavřít šestidílný prstenec – „motor“, který DNA rozevírá a umožňuje její přesné opsání. „Když tahle kontrola chybí, dočasný ,montér´ se neodstraní, kopírování je pod tlakem a DNA se častěji poškozuje,“ vysvětluje Lukáš Čermák z Ústavu molekulární genetiky AV ČR.
Jinými slovy: DCAF12 funguje jako pojistka kvality. Hlídá, aby kopírování DNA probíhalo co nejpřesněji. Bez této pojistky se buňka chová rizikově – jede „na výkon“, ale nepřesně. A z takových buněk pak snáz vznikají nádory.
Dostupná klinická data naznačují, že funkce DCAF12 souvisí s přežíváním pacientek s karcinomem vaječníků i pacientů s karcinomem plic. Navazující výzkum se proto zaměří na ověření přímé souvislosti poruchy této kontrolní dráhy s genomovou nestabilitou a rozvojem nádorů.
Výzkum podpořila Grantová agentura České republiky.
Publikace:
Anoop Kumar Yadav et al. CRL4⁽ᴰᶜᴬᶠ¹²⁾ regulation of MCMBP ensures optimal licensing of DNA replication. Nature Communications (2025). DOI: 10.1038/s41467-025-64258-5
Kontakty:
Lukáš Čermák
Ústav molekulární genetiky AV ČR
lukas.cermak@img.cas.cz
Hana Polášek-Sedláčková
Biofyzikální ústav AV ČR
polasek-sedlackova@ibp.cz
Eliška Koňaříková
Ústav molekulární genetiky AV ČR
eliska.konarikova@img.cas.cz
Přečtěte si také
- Nadační fond jaroslava heyrovského ocení 16 nadaných studentek a studentů
- Rostlinné buňky dokážou růst i bez přísunu klíčového hormonu
- Pražské oázy biodiverzity: vědci v Česku objevili dosud neznámé lišejníky
- Nový pohled na klimatickou krizi. Do Akademie věd míří ERC Consolidator grant
- Veřejné prostředky investované do vědy systematicky vracíme, zaznělo na sněmu
- Kočka divoká je zpět: v Lužických horách letos úspěšně vyvedla mláďata
- Konference PLATOSpec uzavřela první rok provozu spektrografu
- Když se smlouvy mohou měnit: dopady flexibilnějších pravidel na veřejné zakázky
- Mechorost jako predátor. Výstava ukazuje krásy vědy i humor
- Motýl je značkou nové biotechnologické firmy Taveren Therapeutics